Влияние галектина-3 на апоптоз активированных in vitro СD4+ -лимфоцитов

Abstract

Одним из быстро развивающихся направлений науки является гликобиология, изучающая лектин-углеводные взаимодействия. В качестве перспективных регуляторов клеточного гомеостаза в настоящее время рассматриваются эндогенные гликансвязывающие белки семейства лектинов -галектины. Галектин-3 является многофункциональным белком, участвующим в регуляции жиз- ненного цикла клеток, однако остаются малоизученными его проапоптотические эффекты в отношении CD4+ -лимфоцитов. Целью работы явилось изучение влияния галектина-3 на апоптоз CD4+ -лимфоцитов in vitro. Мононуклеарные лейкоциты здоровых доноров активировали с помощью антител к CD3 и CD28 и культивировали с добавлением рекомбинантного галектина-3. Активность апоптоза CD4+ -лимфоцитов определяли методом проточной цитофлуориметрии по выходу фосфатидилсерина на внешнюю поверхность цитоплазматической мембраны, увеличению проницаемости для витального красителя 7- аминоактиномицина D (7AAD) и снижению потенциала митохондрий. Добавление галектина-3 в диапазоне доз от 1,0 до 2,5 мкг/мл приводило к значительному повышению содержания Annexin+ 7AAD+ -CD4 + -лимфоцитов. При этом достоверно увеличивалось количество лимфоцитов со сниженным трансмембранным потенциалом митохондрий. Установлено, что галектин-3 оказывает дозозависимое проапоптотическое действие на CD4+ - лимфоциты in vitro, характеризующееся увеличением количества клеток с деполяризованной митохондриальной мембраной.