Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://earchive.tpu.ru/handle/11683/44873
Название: Реакция стволовых и прогениторных клеток на эмфизему легких
Другие названия: Response of stem and progenitor cells on emphysema
Авторы: Пан, Э. С.
Крупин, В. А.
Научный руководитель: Скурихин, Е. Г.
Ключевые слова: хронические заболевания; легкие; эпителий; клинические исследования; патологии; эксперименты
Дата публикации: 2017
Издатель: Изд-во ТПУ
Библиографическое описание: Пан Э. С. Реакция стволовых и прогениторных клеток на эмфизему легких / Э. С. Пан, В. А. Крупин ; науч. рук. Е. Г. Скурихин // Перспективы развития фундаментальных наук : сборник научных трудов XIV Международной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых, г. Томск, 25-28 апреля 2017 г. : в 7 т. — Томск : Изд-во ТПУ, 2017. — Т. 4 : Биология и фундаментальная медицина. — [С. 124-126].
Аннотация: We studied inflammation, proteins of extracellular matrix, stem and progenitor cells from female C57Bl/ 6 mice on the model of elastase-induced emphysema. It was shown that diffuse emphysema reduces the amount of endothelial (CD45-CD31+ CD34+) and epithelial cells (CD45-CD117+CD49f+), the area of the connective tissue, causes a disturbance of microcirculation. The pulmonary emphysema is accompanied by infiltration of macrophages and lymphocytes in alveolar septum. Simultaneously with inflammation in the lung we observed an increase of the count of multipotentmesenchymal stromal cells (CD45-CD90+CD73+CD106+CD44+) and overexpression of extracellular matrix proteins (hydroxyproline, connective tissue growth factor, collagen, fibronectin), Clara cell protein and Clara cells (CD45-CD34-CD31-Sca1+). On the contrary elastase reduces the count of angiogenesis progenitor (CD45-CD117+ Flk1+).
URI: http://earchive.tpu.ru/handle/11683/44873
Располагается в коллекциях:Материалы конференций

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
conference_tpu-2017-C21_V4_p124-126.pdf171,44 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.