Улучшение функции эндотелия цитопротектором триметазидин при эссенциальной и ятрогенной артериальной гипертензии, вызванной сунитинибом

Abstract

Представленное клинико-экспериментальное исследование включало диагностику эндотелиальной дисфункции методом ультразвукового исследования диаметра плечевой артерии, а так же по содержанию клеточно-гуморальных маркеров патологии сосудистого русла у пациентов с эссенциальной и рефрактерной артериальной гипертензией. Экспериментальная часть исследования осуществлена на крысах линии SHR путем моделирования дисфункции эндотелия in vivo с помощью сунитиниба. С целью определения возможности улучшения функции эндотелия триметазидином МВ к основной терапии пациентов с артериальной гипертензией был добавлен Предуктал МВ (Сервье, Франция). Крысам SHR перорально вводился триметазидин МВ на фоне терапии противоопухолевым препаратом сунитинибом. Эффективность назначения триметазидина подтверждена УЗИ диаметра плечевой артерии пациентов с эссенциальной и рефрактерной артериальной гипертензией. Механизм влияния триметазидина на эндотелиальные клетки связан со снижением содержания внутриклеточного кальция, свободных радикалов, изменением активности МАПК, а также увеличением концентрации сосудисто-эндотелиального фактора роста в 1,7 раз и более в плазме крови. Миографией брыжеечной артерии крыс SHR, леченных триметазидином и сунитинибом, определено снижение дисфункции эндотелия по сравнению с группой без триметазидина. На основании полученных результатов сделан вывод, что триметазидин может рассматриваться как патогенетическая терапия эндотелиальной дисфункции при эссенциальной и ятрогенной артериальной гипертензии, вызванной сунитинибом.