Please use this identifier to cite or link to this item: http://earchive.tpu.ru/handle/11683/50874
Title: Вклад эстрогенового рецептора альфа в механизмы резистентности к эндокринной терапии тамоксифеном у больных раком молочной железы
Other Titles: Impact of estrogen receptor alpha on the tamoxifen resistance in breast cancer patients
Authors: Дронова, Т. А.
Паталяк, С. В.
metadata.dc.contributor.advisor: Бабышкина, Н. Н.
Стегний, В. Н.
Keywords: рецепторы; резистентность; терапия; больные; рак; молочные железы; опухоли
Issue Date: 2018
Publisher: Издательский Дом Томского государственного университета
Citation: Дронова Т. А. Вклад эстрогенового рецептора альфа в механизмы резистентности к эндокринной терапии тамоксифеном у больных раком молочной железы / Т. А. Дронова, С. В. Паталяк ; науч. рук. Н. Н. Бабышкина, В. Н. Стегний // Перспективы развития фундаментальных наук : сборник научных трудов XV Международной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых, г. Томск, 24-27 апреля 2018 г. : в 7 т. — Томск : Издательский Дом Томского государственного университета, 2018. — Т. 4 : Биология и фундаментальная медицина. — [С. 36-38].
Abstract: Genetic aberrations and changes in the activity of estrogen receptors alpha (ERa[lpha]) play an important role in the endocrine sensitivity. The aim of this study was to examine the relationship between the ESR1 expression level, its polymorphic variants, and the distribution pattern of ER[alpha] expression with the prognosis and efficacy of tamoxifen treatment in breast cancer patients. Our data suggest that the ESR1 expression level, SNPs in the ESR1 gene and the distribution pattern of ERα expression can be a potential molecular marker of tamoxifen resistance in breast cancer patients.
URI: http://earchive.tpu.ru/handle/11683/50874
Appears in Collections:Материалы конференций

Files in This Item:
File SizeFormat 
conference_tpu-2018-C21_V4_p36-38.pdf172,61 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.