Влияние сероводорода на сократительную активность предсердия мыши в контроле и в условиях моделирования сахарного диабета

Abstract

Сероводород (H2S) является эндогенно синтезируемым газообразным посредником, который был обнаружен в качестве регулятора сердечно-сосудистой системы. Сахарный диабет ведет к увеличению риска развития гипертензии и сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому целью исследования был анализ сократительной функции предсердий мыши в ответ на аппликацию L- цистеина и H2S. Сократительную активность миокарда в эксперименте in vitro исследовали на изолированных предсердиях мыши. Для моделирования сахарного диабета использовали аллоксан. Внутрибрюшинная инъекция аллоксана приводила к достоверному повышению концентрации глюкозы в крови, тогда как концентрация глюкозы при инъекции физиологического раствора достоверно не увеличивалась. В контроле добавление NaHS приводило к достоверному дозозависимому снижению амплитуды сокращения миокарда, тогда как в условиях моделирования сахарного диабета отрицательный инотропный эффект NаHS был достоверно ниже, чем в контрольных условиях. В контроле L- цистеин достоверно уменьшал амплитуду сокращения, в условиях моделирования сахарного диабета L-цистеин в тех же концентрациях не приводил к достоверным изменениям амплитуды сокращения. Полученные данные свидетельствуют, что чувствительность предсердия мыши к H2S и субстрату его синтеза L- цистеину заметно снижается в условиях моделирования сахарного диабета.